Vitamin D ist früher eine eher passive Rolle in der Regulierung des Kalziumstoffwechsels zugewiesen worden. Man ging davon aus, dass dieses Vitamin lediglich in ausreichender Menge im Blut vorhanden sein muss, um die Aufnahme von Kalzium im Darm und die effektive Wirkung des Parathormons (PTH) zu gewährleisten. Heute ist jedoch bekannt, dass die Rolle von Vitamin D im Kalziumstoffwechsel weitaus aktiver ist. Obwohl es als Vitamin bezeichnet wird, handelt es sich in Wirklichkeit um ein Hormon, das zusammen mit dem PTH die Funktion des Hauptregulators der Kalziumkonzentration im Blut ausübt.
Vitamin D wird in der Haut synthetisiert, wobei unter idealen Bedingungen diese Synthese vollkommen ausreichend sein kann (d.h. die Zufuhr über die Nahrung muss nicht zwingend erforderlich sein). Es wird mit dem Blut zu anderen Organen transportiert, wo es durch streng regulierte Enzyme aktiviert wird. Seine aktive Form, das Calcitriol, bindet sich an spezifische Rezeptoren in den Zielgeweben, was letztendlich zu einem Anstieg der Kalziumkonzentration im Blut führt. Darüber hinaus erfüllt Vitamin D auch andere Funktionen, da Calcitriol-Rezeptoren in vielen Zellen wie Knochenmarkzellen, Lymphozyten, Epidermiszellen, Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, Muskel- und Nervenzellen vorhanden sind. Die Aktivierung dieser Rezeptoren geht mit verschiedensten, nicht mit dem Kalziumstoffwechsel in Verbindung stehenden Effekten einher.
Chemische Eigenschaften und Quellen
Ultraviolette Bestrahlung einiger tierischer und pflanzlicher Steroide wandelt sie in Verbindungen um, die Vitamin-D-Aktivität besitzen. Dafür ist ein Bruch der Bindung zwischen den Kohlenstoffatomen C-9 und C-10 erforderlich (wobei nicht alle Steroide dadurch eine antirachitrische Aktivität erlangen). Das bei Tieren hauptsächlich vorkommende Provitamin ist 7-Dehydrocholesterin, das in der Haut synthetisiert wird. Unter Einwirkung von ultraviolettem Licht wird 7-Dehydrocholesterin in Cholecalciferol (Vitamin D3) umgewandelt.
In Pflanzen kommt Ergosterol als Provitamin D (Vorstufe von Vitamin D2 oder Ergocalciferol) vor. Ergosterol und Vitamin D2 unterscheiden sich von 7-Dehydrocholesterin und Vitamin D3 lediglich durch das Vorhandensein einer Doppelbindung zwischen den Kohlenstoffatomen C-22 und C-23 sowie einer Methylgruppe am C-24-Atom.
Aktivierung
Sowohl das über die Nahrung aufgenommene als auch in der Haut synthetisierte Vitamin D erlangt seine biologische Aktivität erst nach einer Reihe von Umwandlungen. Der Hauptaktivmetabolit, das Calcitriol, entsteht durch zwei aufeinanderfolgende Hydroxylierungen des Vitamin D.
Physiologie und Pharmakologie
Die Hauptwirkung von Vitamin D ist die Erhöhung der Kalziumkonzentration im Blut. Der Phosphatstoffwechsel wird unter dem Einfluss von Vitamin D parallel zum Kalziumstoffwechsel verändert. Gleichzeitig gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass Vitamin D auch an vielen anderen Prozessen beteiligt ist.
Vitamin D hält die normalen Konzentrationen von Kalzium und Phosphat im Plasma aufrecht, indem es:
- die Resorption dieser Ionen im Dünndarm verstärkt,
- ihre Freisetzung aus den Knochen erhöht,
- ihre renale Ausscheidung verringert.
Der direkte Einfluss von Vitamin D auf die Mineralisation des Knochengewebes ist schwer zu beurteilen. Man ging davon aus, dass es lediglich die für die Osteogenese erforderlichen Konzentrationen von Kalzium und Phosphat im Plasma sicherstellt. Heute ist jedoch bekannt, dass Vitamin D sowohl indirekte als auch direkte Wirkungen auf die am Knochenumbau beteiligten Zellen ausübt.
Absorption, Metabolismus und Elimination
Der Mechanismus der Wirkung von Calcitriol ähnelt dem von Steroid- und Schilddrüsenhormonen. Calcitriol bindet sich an intrazelluläre Rezeptoren in den Zielgeweben, und der Hormon-Rezeptor-Komplex interagiert mit der DNA, wodurch die Transkription von Genen verändert wird. Die Calcitriol-Rezeptoren gehören derselben Superfamilie an wie die Rezeptoren für Steroid- und Schilddrüsenhormone.
Mangel und Überdosierung
Ein Vitamin-D-Mangel führt zum Vitamin-D-Mangel-Rachitis. Andererseits kann eine Überdosierung von Vitamin D zu Hypervitaminose D mit Hyperkalzämie und Organverkalkungen führen.
Anwendung
Vitamin D findet Anwendung bei der Behandlung von Vitamin-D-Mangel-Rachitis, verschiedenen Formen des erblichen Rachitis, der renalen Osteopathie und des Hypoparathyreoidismus.
Häufig gestellte Fragen
Was ist Vitamin D?
Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, das sowohl in der Haut als auch über die Nahrung aufgenommen werden kann. Es spielt eine wichtige Rolle im Kalzium- und Knochenstoffwechsel.
Wie wird Vitamin D im Körper aktiviert?
Vitamin D muss im Körper zweifach hydroxyliert werden, um seine aktive Form Calcitriol zu bilden. Diese Aktivierung findet zunächst in der Leber und dann in den Nieren statt.
Welche Funktionen erfüllt Vitamin D im Körper?
Vitamin D ist zum einen für die Regulierung des Kalzium- und Phosphathaushalts verantwortlich. Es fördert die Aufnahme von Kalzium und Phosphat im Darm und ihre Freisetzung aus den Knochen. Darüber hinaus hat Vitamin D aber auch weitere Funktionen, zum Beispiel in Bezug auf das Immunsystem und die Zellregulation.
Woher kommt Vitamin D?
Vitamin D kann zum einen in der Haut durch UV-Bestrahlung der Vorstufe 7-Dehydrocholesterin synthetisiert werden. Zum anderen kommt es natürlicherweise in einigen Lebensmitteln wie fettreichen Meeresfischen, Eigelb oder pilzverarbeiteten Produkten vor.
Was passiert bei Vitamin-D-Mangel?
Ein Vitamin-D-Mangel führt zu Störungen im Kalzium- und Knochenstoffwechsel. Dies kann bei Kindern zum Krankheitsbild des Vitamin-D-Mangel-Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteoporose führen.
Wie kann man einen Vitamin-D-Mangel behandeln?
Bei einem Vitamin-D-Mangel kann dieser durch eine erhöhte Zufuhr von Vitamin D über Nahrungsergänzungsmittel oder durch UV-Bestrahlung der Haut ausgeglichen werden. Die Einnahme von Vitamin-D-Präparaten ist dabei die effektivste Methode.