Diuretika

Diuretika verstärken die Harnausscheidung (Diurese). Diese Medikamente wirken direkt auf die Nieren: Durch Blockierung der Rückresorption von NaCl und Wasser wird die Harnausscheidung gesteigert.

Hauptindikationen für den Einsatz von Diuretika

Ödeme: Ödeme sind Gewebsschwellungen aufgrund erhöhten Flüssigkeitsgehalts, der meist im Interstitium (im extrazellulären Raum) liegt. Bei Einnahme von Diuretika wird die Ausscheidung von Na+ und Wasser verstärkt, das Plasmavolumen nimmt ab. Es wird „konzentrierter“: Der Proteingehalt steigt, der osmotische Druck erhöht sich, was zum Einstrom von Flüssigkeit aus dem Gewebe in das Blut führt; daher sinkt der Flüssigkeitsgehalt im Gewebe, und die Ödeme nehmen ab. Die Verringerung des Plasma- und Interstitialvolumens bedeutet eine Abnahme des extrazellulären Volumens (EZV). Je nach Pathologie werden verschiedene Diuretika eingesetzt: Thiazide, Schleifendiuretika, Aldosteronantagonisten, osmotische Diuretika.
Blutdrucksenkung: Diuretika sind Erstlinientherapie bei erhöhtem Blutdruck. Schon in geringen Dosen verringern sie den peripheren Gefäßwiderstand (ohne das EZV zu beeinflussen) und senken so den Blutdruck.
Behandlung der Herzinsuffizienz: Die durch Diuretika bedingte Senkung des peripheren Gefäßwiderstands erleichtert die Auswurfleistung des Herzens (Reduktion der Nachlast); das Herzzeitvolumen steigt infolge der Flüssigkeitsausscheidung, das extrazelluläre Volumen und der Rückstrom zum Herzen (Reduktion der Vorlast) nehmen ab. Die Zeichen der Kreislaufstauung wie Beinödeme und Leberschwellung verschwinden. Meist werden Thiazide (in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika) oder Schleifendiuretika eingesetzt.
Prophylaxe des Schocknierensyndrom: Bei Kreislaufinsuffizienz (Schock), z.B. nach massivem Blutverlust, droht ein Sistieren der Harnausscheidung (Anurie). Mittels Diuretika lässt sich die Ausscheidungsfunktion der Nieren aufrechterhalten. Meist werden osmotische oder Schleifendiuretika verwendet.

Nebenwirkungen von Diuretika

Verminderung des Plasmavolumens kann zu Blutdruckabfall und Kollaps führen;
Erhöhung der Konzentration von Erythrozyten und Thrombozyten steigert die Blutviskosität, was die Gefahr intravasaler Gerinnungsaktivierung und Thrombosen erhöht.
Wenn unter dem Einfluss von Diuretika der Gehalt an NaCl und Wasser sowie das EZV abfallen, wird als Gegenregulation das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert. Die Reduktion des Plasmavolumens führt zu verminderter Durchblutung der Nieren, es kommt zur Freisetzung von Renin, das die Bildung von Angiotensin I stimuliert. Unter dem Einfluss des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE) wird Angiotensin I in Angiotensin II umgewandelt. Außerdem wird die Freisetzung von Aldosteron verstärkt. Dieses Mineralokortikoid erhöht die Rückresorption von NaCl und Wasser in den Nieren und wirkt der Wirkung der Diuretika entgegen. ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten stören diese Gegenregulation und verstärken die Wirkung der Diuretika.