Vitamin B6

Historischer Überblick


1926 wurde gezeigt, dass Ratten, deren Ernährung an Vitamin B2 mangelte, Dermatitis entwickeln. Jedoch konnte Gyorgy 1936 einen wasserlöslichen Faktor vom Vitamin B2 trennen, dessen Mangel für die Dermatitis verantwortlich war. Gyorgy nannte ihn Vitamin B6. 1939 wurde die Struktur dieses Vitamins geklärt und festgestellt, dass mehrere strukturell ähnliche natürliche Verbindungen – Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin – die gleichen biologischen Eigenschaften aufweisen. Daher müssen sie alle als Vitamin B6 bezeichnet werden. Dennoch wurde vom Rat für Pharmazie und Chemie die Bezeichnung Pyridoxin vergeben.

Struktur


Die Strukturformeln der drei Vitamin-B6-Formen (Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin) unterscheiden sich in der Art des Substituenten am C-4-Atom des Pyridinrings. Pyridoxin ist ein primärer Alkohol, Pyridoxal ein entsprechendes Aldehyd und Pyridoxamin ein primäres Amin. Jede dieser Verbindungen wird in der Leber von Säugetieren schnell in die aktive Form, Pyridoxalphosphat, umgewandelt.

Pharmakologische Wirkungen


Pyridoxin hat eine niedrige Toxizität und ruft bei oraler oder intravenöser Gabe keine deutlichen Reaktionen hervor. Eine langfristige Einnahme von nur 200 mg/Tag kann jedoch manchmal zu neurologischen Störungen führen.

Physiologische Funktionen


Pyridoxalphosphat dient als Cofaktor an vielen Reaktionen des Aminosäurestoffwechsels, wie Decarboxylierung, Transaminierung und Racemisierung, sowie enzymatischen Umsetzungen schwefel- und hydroxylhaltiger Aminosäuren. Im Rahmen von Transaminierungsreaktionen wird die Aminogruppe zunächst vom Donor-Aminosäurester auf den enzymgebundenen Pyridoxalphosphat-Rest übertragen, um dann auf die Akzeptor-α-Ketosäure übertragen zu werden, während Pyridoxalphosphat selbst wieder regeneriert wird. Vitamin B6 ist auch am Tryptophanumsatz beteiligt, insbesondere an der Umwandlung von Tryptophan in Serotonin. Ein Vitamin-B6-Mangel geht mit erhöhter Ausscheidung verschiedener Tryptophanmetabolite einher. Vom Vitamin hängt auch die Umwandlung von Methionin in Cystein ab.

Mangelsymptome


Haut


Bei täglicher Einnahme von 4-Desoxypyridoxin in Kombination mit einer vitamin-B-armen Ernährung treten nach einigen Wochen hautveränderungen um die Augen, Nase und den Mund auf, die an Seborrhoea erinnern, sowie Glossitis und Stomatitis. Diese Veränderungen verschwinden nach Gabe von Pyridoxin, nicht jedoch nach Gabe anderer Vitamin-B-Präparate.

Nervensystem


Bei Fehlen von Pyridoxin in der Nahrung können epileptische Anfälle auftreten, die durch Vitamin B6 verhindert werden können. Dies ist wahrscheinlich eine Folge der verminderten GABA-Konzentration im ZNS, da der GABA-Syntheseenzym Glutamatdecarboxylase Pyridoxalphosphat als Cofaktor benötigt. Außerdem führt Pyridoxinmangel zu verringerten Konzentrationen der Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin.

Erythropoese


Gelegentlich kann Pyridoxinmangel in der Nahrung zu Anämie führen. Die pyridoxinabhängige Anämie steht jedoch nicht im Zusammenhang mit einem solchen Mangel, da sie auch bei normaler Pyridoxinaufnahme auftritt.

Bedarf


Der tägliche Pyridoxinbedarf steigt bei erhöhtem Proteinkonsum an. Ein Erwachsener mit einem Proteinverzehr von 100 g/Tag benötigt mindestens 1,6 mg/Tag Pyridoxin. Die empfohlene Tagesdosis beträgt 1,3 mg für junge Männer und Frauen und etwas mehr für Menschen über 50 Jahre.

Nahrungsquellen


Pyridoxin kommt in Fleisch, Leber, Vollkornbrot, Frühstücksflocken, Sojabohnen und Gemüse vor. Beim Garen gehen große Mengen des Vitamins verloren, außerdem ist es UV-Licht und Oxidation empfindlich.