Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) gehört zur Familie der Serinprotease-Inhibitoren und wird in viszeralem Fettgewebe stärker exprimiert als in subkutanem Fettgewebe.
Wirkungen des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors-1
PAI-1 ist der wichtigste Regulator des fibrinolytischen Systems. Er bindet und hemmt den Gewebe-Plasminogenaktivator und den Urokinase-Plasminogenaktivator, die den endogenen Fibrinolyseprozess modulieren.
PAI-1 beeinflusst auch Prozesse der Angiogenese und Atherogenese.
Ein hoher PAI-1-Spiegel ist ein unabhängiger Prädiktor für Herzinfarkte bei Männern mit ischämischer Herzerkrankung. Mehrere prospektive Studien haben eine Beziehung zwischen erhöhtem PAI-1-Spiegel und dem Risiko für die Entwicklung von Atherosklerose und Thrombose, insbesondere der Koronargefäße, gezeigt.
Regulation der PAI-1-Sekretion
Die Mechanismen, die zu einer erhöhten PAI-1-Produktion führen, sind nicht vollständig geklärt. Auch die Regulation seiner Sekretion durch Adipozyten ist nicht hinreichend bekannt.
Es wird vermutet, dass Insulin und der Gewebewachstumsfaktor-β die Hauptregulatoren der PAI-1-Synthese im Fettgewebe sind. Es gibt Hinweise, dass auch Leptin, TNF-α und IL-1β die PAI-1-Produktion stimulieren können.
Häufig gestellte Fragen
Was ist Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1?
Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) ist ein Mitglied der Serinprotease-Inhibitor-Familie, das vorwiegend in viszeralem Fettgewebe exprimiert wird.
Welche Wirkungen hat PAI-1?
PAI-1 ist der Hauptregulator des fibrinolytischen Systems, da er den Gewebe-Plasminogenaktivator und den Urokinase-Plasminogenaktivator bindet und hemmt, welche die endogene Fibrinolyse modulieren. PAI-1 beeinflusst auch Prozesse der Angiogenese und Atherogenese. Ein erhöhter PAI-1-Spiegel ist ein unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkte bei Männern mit ischämischer Herzerkrankung.
Wie wird die Sekretion von PAI-1 reguliert?
Die genauen Mechanismen, die zu einer erhöhten PAI-1-Produktion führen, sind nicht vollständig geklärt. Insulin und der Gewebewachstumsfaktor-β scheinen die Hauptregulatoren der PAI-1-Synthese im Fettgewebe zu sein. Möglicherweise stimulieren auch Leptin, TNF-α und IL-1β die PAI-1-Produktion.