Muskelkater – SportWiki Enzyklopädie

Muskelkater


Aus der SportWiki-Enzyklopädie

Inhalt

1. Muskelschmerzen
   
   
   1.1. Ursachen von Muskelkater
   
   
   1.2. Pathophysiologie des verzögerten Muskelkaters
   
   
   1.3. Effekt wiederholter Belastung
   
   
   1.4. Prävention und Behandlung von Muskelkater

2. Siehe auch

Muskelschmerzen


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Autor: Karsten Kruger

Intensive oder ungewohnte Belastung kann zu verschiedenen Muskelschäden führen. Eine Folge der Muskelverletzung ist der verzögerte Muskelkater (delayed onset muscle soreness – DOMS), der in der Regel 6-12 Stunden nach der Belastung auftritt. Bei sehr starkem verzögerten Muskelkater tritt der Schmerzenspeak 48-72 Stunden nach der Belastung auf. In der Regel klingen die Schmerzsymptome nach 5-7 Tagen ab (Armstrong, 1990).

Ursachen von Muskelkater


In der Literatur werden verschiedene Hypothesen zur Pathophysiologie des Muskelkaters diskutiert. Erstaunlicherweise zeigt sich beim Bergablaufen, nach dem normalerweise recht starke Muskelschmerzen auftreten, nur ein relativ geringer Anstieg der Herzfrequenz, des Sauerstoffverbrauchs und der Laktatkonzentration (Dannecker et al., 2002). Daher scheinen weder Energieerschöpfung noch erhöhte Azidität eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Muskelbeschwerden in diesem Fall zu spielen.

Der Mechanismus der Entstehung des schmerzhaften Muskelkaters bei exzentrischer Belastung liegt offenbar in einer geringeren Rekrutierung motorischer Einheiten für die Ausführung des Muskelarbeitvolumens im Vergleich zur konzentrischen Belastung (Clarksen, Sayers, 1999). So muss ein Muskel mit relativ geringer Querschnittsfläche eine bestimmte Kraft entwickeln, was zu einer Überlastung einzelner Muskelfasern führt. Besonders betroffen sind dabei die Typ-II-Fasern (schnelle Muskelfasern). Eine weitere Ursache könnte die Entwicklung zu hoher Spannungen in den sich dehnenden Muskeln sein, da in ihnen die Überlappung der Myofilamente allmählich abnimmt. Wahrscheinlich liegen der Muskelkater mechanische und nicht metabolische Ursachen zugrunde.

Pathophysiologie des verzögerten Muskelkaters


Die Forschungen zur Pathophysiologie des Muskelkaters begannen mit Untersuchungen des Muskeldurchmessers bei Menschen und Tieren. Die Ergebnisse histologischer Untersuchungen zeigten erhebliche strukturelle Veränderungen der Z-Scheiben und Sarkomere, die auf den Aufnahmen einen ungeordneten und deformierten Aspekt hatten (Liber, Friden, 2002). Auch in den Muskelbindegeweben, Myofilamenten und im sarkoplasmatischen Retikulum wurden Schäden beobachtet.

Schäden an der Zellmembran oder intrazellulären Membranstrukturen führen zu einer Beeinträchtigung ihrer Integrität und beeinflussen somit den Ionen-Homöostase. Insbesondere die intrazelluläre Kalziumkonzentration, ein wichtiger Signalübermittler, ändert sich, was zu Veränderungen der elektromechanischen Kopplung führt. Die Verletzung der Membranintegrität führt zum Austritt von Muskeleiweiß, insbesondere Kreatinkinase (CK), in das Blut. Daher gilt die CK-Konzentration als Kriterium zur Beurteilung des physiologischen Muskelverschleißes. Bei der Entwicklung des verzögerten Muskelkaters wurden im Blut auch andere Muskelproteine wie Myoglobin, Laktatdehydrogenase und MHC-Proteine nachgewiesen (Abb.).

Merke: Muskelkater wird durch Schäden in erschöpften Muskeln infolge struktureller Überlastung verursacht. Er äußert sich in ultrastrukturellen Veränderungen der Muskeln – Störungen der Sarkomere, Z-Scheiben, Myofilamente und des Bindegewebes. Dies führt zu Beeinträchtigungen der Membranintegrität, des Ionenhaushalts und zur Freisetzung intrazellulärer Proteine.

Infolge der strukturellen Schädigung entwickelt sich in den Muskeln eine Entzündungsreaktion (Rupe, 1994). Die Entzündung ist eine Reaktion des Körpers auf eine Gewebeschädigung. Zunächst tritt eine akute Entzündungsreaktion auf, die durch eine Verengung des Lumens der Blutgefäße des Muskelgewebes (Vasokonstriktion) gekennzeichnet ist, um Blutverluste zu verhindern. Dann erweitern sich die Gefäße (Vasodilatation), ihre Durchlässigkeit nimmt zu und in das entzündete Gewebe dringen Immunzellen und lösliche Entzündungsmediatoren ein. Gleichzeitig werden in dem geschädigten Gewebe proentzündliche Mediatoren freigesetzt, deren Ziel es ist, über chemische Signale (Chemoattraktanten) Immunzellen (Leukozyten) aus den Blutgefäßen in das geschädigte Muskelgewebe zu locken. Bereits wenige Stunden nach der exzentrischen Belastung wird in der Blutplasma ein signifikanter Anstieg solcher Mediatoren wie Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-2, Prostaglandine und der granulozyten-koloniestimulierende Faktor (G-CSF) beobachtet. In das entzündete Gewebe dringen Granulozyten und Makrophagen ein (Rupe et al., 1994). Die Granulozyten gelangen fast sofort (innerhalb der ersten Stunden) nach der Belastung in die Muskeln, die Makrophagen mit einer gewissen Verzögerung (Kuipers et al., 1983; siehe Abb.). Ziel der Immunzellen ist es, Reste zerstörter Zellen zu beseitigen und Umbauprozesse einzuleiten. Die Erweiterung der Blutgefäße und die Erhöhung ihrer Durchlässigkeit führen neben dem Eindringen von Immunzellen auch zum Einstrom eiweißreicher Gewebsflüssigkeit und Lymphe in das entzündete Gewebe, was zu einer Flüssigkeitsansammlung im Gewebe (Ödem) führt (Stauber et al., 1988). Das Muskelödem ist bis zu 72 Stunden nach exzentrischer Belastung zu beobachten und gilt daher als wichtiger Faktor für die Entstehung von Muskelschmerzen.

Merke: Unmittelbar nach der Belastung, die Muskelkater auslöst, treten eine Reihe von Phänomenen im Zusammenhang mit der Entwicklung von Entzündungsprozessen in den erschöpften Muskeln auf. Neben