Klassifizierung von Diuretika, ihre Wirkung und Anwendung im Sport

Laut der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (2008) gehören verschiedene Arten von Diuretika zu den verbotenen Maskierungsmitteln. Diuretika sind in der Verbotsliste durch Substanzen wie Acetazolamid, Amilorid, Bumetanid, Canrenon, Chlortalidon, Ethacrynsäure, Furosemid, Indapamid, Metolazon, Spironolacton, Thiazide (z.B. Bendroflumethiazid, Chlorothiazid, Hydrochlorothiazid), Triamteren und andere chemisch oder biologisch ähnliche Substanzen vertreten (mit Ausnahme von Drospirenon, das nicht verboten ist). Für den Einsatz von Diuretika gilt, dass eine Ausnahmegenehmigung für deren therapeutische Verwendung nicht gilt, wenn im Urin des Athleten neben dem Diuretikum noch eine andere verbotene Substanz in Schwellen- oder unterschwelliger Konzentration nachgewiesen wird.

Diuretika (Entwässerungsmittel) sind Medikamente unterschiedlicher chemischer Struktur, die die Bildung und Ausscheidung von Urin fördern. Da im Wirkmechanismus der meisten Präparate die Erhöhung der Ausscheidung von Salzen aus dem Körper die Hauptrolle spielt, werden Arzneimittel dieser Gruppe auch als Saluretika (lat. sal = Salz) bezeichnet.

Historischer Hintergrund

Die Geschichte der Diuretika ist durchaus interessant. Ödeme zogen schon in der Antike Aufmerksamkeit auf sich. Über die gesamte Existenz der Medizin hinweg wurden intensive Bemühungen unternommen, organische und anorganische Substanzen zu finden, die wir heute zu den Diuretika zählen. Diese Suche war jedoch wenig erfolgreich, und zu Beginn des 20. Jahrhunderts verfügte die Medizin nur über sehr schwache Präparate – Kalomel, Meerzwiebel und andere. Später wurden auch wenig wirksame (koffeinähnliche) Präparate verwendet. Erst 1919-1920 wurde zufällig, infolge eines ärztlichen Irrtums, die entwässernde Wirkung von Quecksilberverbindungen entdeckt, die zur Behandlung der Syphilis eingesetzt wurden. Dies waren die ersten hochaktiven Diuretika, die allerdings eine erhebliche Toxizität aufwiesen. Heutzutage werden Diuretika auf Quecksilberbasis nicht mehr verwendet, aber ihre Erforschung spielte eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des modernen Verständnisses der harntreibenden und extrarenalen Wirkungsmechanismen von Diuretika. Dank dieser Erkenntnisse konnten in den 1960er Jahren in ungewöhnlich kurzer Zeit Dutzende von Diuretika-Gruppen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen entwickelt, in der Praxis eingesetzt und gezielt konstruiert werden.

Wirkmechanismus von Diuretika

Der Hauptwirkmechanismus von Diuretika besteht in ihrer Wirkung auf die Nieren, die strukturelle und funktionelle Einheit – das Nephron, und auf die darin stattfindenden Prozesse (glomeruläre Filtration, tubuläre Rückresorption, Sekretion).

Um den Wirkmechanismus von Diuretika zu verstehen, müssen wir den Prozess der Harnbildung kurz betrachten. Jede Niere enthält etwa 1 Million nicht miteinander kommunizierender Nephrone, die aus dem Gefäßknäuel (Glomerulum), der Bowman-Kapsel und den Tubuli bestehen. Im Nierenglomerulus findet die Filtration des Plasmas aus den Kapillaren in den Kapselraum statt. Das Endothel der Kapillaren lässt keine Blutkörperchen und Proteine durch. Das Filtrat wird als Primärharn bezeichnet und gelangt aus dem Glomerulus durch die Kapsel in die Nierenkanaischen. Für die Filtration in den Nieren ist es erforderlich, dass der arterielle Druck in den Glomerulumkapillaren den onkotischen Druck des Blutplasmas übersteigt. Mit sinkendem Blutdruck nimmt die Filtration in den Glomeruli ab, bei Erhöhung nimmt sie zu. Die glomeruläre Filtrationsrate hängt nicht nur von der Nierendurchblutung, sondern auch von der Zahl der funktionierenden Nephrone ab.

Die glomeruläre Filtration beträgt beim Erwachsenen durchschnittlich 100 ml/min. In 24 Stunden werden in den Nieren 150-200 l Flüssigkeit filtriert, aber es werden nur 1,5-2 l Urin ausgeschieden, d.h. 99 % des Primärharns werden in den Tubuli wieder resorbiert (rückresorbiert). Die Tubuli sind in proximale, in die Henle-Schleife (V-förmiger gewundener Schlauch) übergehende und distale Abschnitte unterteilt, über die der Harn aus jedem Nephron in die Sammelrohre, dann in die Nierenbecken und über die Harnleiter in die Blase gelangt.

Der Resorptionsprozess findet entlang des gesamten Nephrons statt. Um die Diurese zu verdoppeln, müsste man die glomeruläre Filtration verdoppeln, was praktisch unmöglich ist, oder die Rückresorption um lediglich 1 % verringern. Daher lässt sich die Harnbildung deutlich erhöhen, indem man die tubuläre Rückresorption verringert (Abb. 3.11). In den Tubuli werden neben Wasser auch Natrium-, Chlorid- und Kaliumionen rückresorbiert. Dabei ist zu berücksichtigen, dass in den Tubuli vorrangig die Natrium-Rückresorption verringert werden muss, da das Wasser dann osmotisch passiv folgt.

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