Insulinabhängiger Diabetes

Pathogenese und Komplikationen

Diabetes mellitus Typ 1 tritt am häufigsten bei Kindern und Jugendlichen auf (juveniler Diabetes). Er entwickelt sich aufgrund des Untergangs der β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Eine genetische Prädisposition in Verbindung mit einem auslösenden Faktor (z.B. eine Virusinfektion) können den Beginn einer Autoimmunreaktion gegen die β-Zellen sein. Eine Substitutionstherapie mit Insulin (circa 40 IE pro Tag, entsprechend 1,6 mg) ist notwendig.

Therapieziele

Verhinderung der lebensgefährlichen hyperglykämischen Ketoazidose.
Prävention der mit Schädigung der Mikro- und Makrogefäße verbundenen Diabeteskomplikationen. Kurzzeitige Erhöhungen der Glukosekonzentration sollen durch die Behandlung ausgeglichen werden.
Vermeidung einer Überdosierung von Insulin mit gefährlicher Erniedrigung der Blutglukosekonzentration (hypoglykämischer Schock: Störung der ZNS-Funktion durch Glukosemangel).

Therapieprinzipien

Bei gesunden Menschen entspricht die Insulinfreisetzung der Menge an aufgenommenen Kohlenhydraten und dem Blutzuckerspiegel. Bei Erhöhung der Blutzuckerkonzentration kommt es zu einem deutlichen Anstieg der Insulinkonzentration. Die Nahrungsaufnahme und körperliche Aktivität (Glukoseaufnahme durch die Muskulatur und verringerte Insulinbedarf) gehen mit entsprechenden Änderungen der Insulinsekretion einher.

Formen der Substitutionstherapie

Bei Diabetespatienten wird Insulin entsprechend dem gleichen Prinzip verabreicht, auf dem auch die Insulinausschüttung bei Gesunden beruht. So wird zum Beispiel ein Basalniveau durch die Gabe von langwirkendem Insulin am Abend aufrechterhalten, während kurzwirkendes Insulin vor den Mahlzeiten gegeben wird. Die Dosis wird vom Patienten selbst anhand der gemessenen Blutzuckerkonzentration und in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme bestimmt. Eine solche intensivierte Insulintherapie ermöglicht dem Patienten eine freie Lebensgestaltung. Dieses Regime ist jedoch nur für gebildete, kooperative und kompetente Patienten möglich. Ansonsten wird ein starres Schema (konventionelle Insulintherapie) verordnet, z.B. die Injektion einer Mischung aus normalem und verzögertwirkendem Insulin morgens und abends in konstanter Dosis. Um Hypo- und Hyperglykämien zu verhindern, muss die Kohlenhydratzufuhr mit der Insulinfreisetzung aus den Depots übereinstimmen (Diät!). Der Patient sollte kleine, regelmäßige Mahlzeiten zu sich nehmen (etwa 50% der Kalorien aus Kohlenhydraten, 30% aus Fett, 20% aus Eiweiß). Schnell resorbierbare Kohlenhydrate (Zucker, Kuchen) sind zu vermeiden (Blutzuckerspitze!) und durch langsam resorbierbare zu ersetzen.

Nebenwirkungen

Hypoglykämie äußert sich mit Tachykardie, Unruhe, Frösteln, Blässe und Schwitzen. Einige Symptome lassen sich durch die Freisetzung von an Glukose gebundenem Adrenalin erklären. Therapie: orale Gabe von schnell resorbierbarer Glukose (bei Bewusstlosigkeit – 10-20 g i.v.); Verabreichung des blutzuckerhebenden Hormons Glukagon.
Allergische Reaktionen sind selten (z.B. Rötung an der Injektionsstelle oder Fettgewebsschwund: Lipodystrophie). Durch Wechseln der Injektionsstelle lässt sich die auftretende Lipohypertrophie vermeiden.
Die subkutane Gabe kann die physiologische Situation trotz korrekter Wahl von Präparat und Dosis nicht vollständig imitieren. Normalerweise gelangen Glukose und Insulin in hoher Konzentration gemeinsam in die Leber, wo eine effiziente präsystemische Elimination stattfindet. Bei Diabetespatienten verteilt sich das subkutan injizierte Insulin gleichmäßig im gesamten Organismus. Da die Konzentration des in die Leber gelangenden Insulins nicht ansteigt, verringert sich die Menge an Glukose, die aus dem Pfortaderblut extrahiert wird. Es verbleibt viel Glukose im Körper, die verwertet werden muss.