Es sind fünf Arzneimittel bekannt, die die Sekretion der Kortikosteroide durch die Nebennierenrinde unterdrücken. Wir konzentrieren uns auf die Inhibitoren der Synthese von Steroidhormonen – Metyrapon, Aminoglutethimid, Ketokonazol und Trilostane. Metyrapon, Aminoglutethimid und Ketokonazol hemmen Hydroxylase-Enzyme (Cytochrom-P450-Isoenzyme), die an der Biosynthese von Kortikosteroiden beteiligt sind. Diese Medikamente wirken auf verschiedene Hydroxylase-Enzyme und besitzen daher eine bestimmte Spezifität. Trilostane ist ein […]

Monoaminoxidase (MAO) ist ein Enzym, das ein wichtiger Mechanismus zum Abbau exogener (externer) psychoaktiver Substanzen (ähnlich wie Neurotransmitter) in Lebewesen, einschließlich des Menschen, ist. Monoaminoxidase baut nicht nur externe psychoaktive Substanzen ab, sondern auch die eigenen Neurotransmitter – Monoamine – ab und reguliert so das Verhalten und die Aktivität des Menschen. Es gibt zwei Arten von Monoaminoxidase: Typ A und […]

Eine eigene Klasse der Diuretika – Carboanhydrase-Hemmer – wird an den beliebtesten Beispielen erläutert: Diamox (Acetazolamid, Fonurit, Diamox), ein Derivat der Sulfanilsäure – 2-Acetylamin-1,3,4-thiadiazol-5-sulfonamid. Pharmakokinetik Wird gut im Verdauungstrakt resorbiert. Nach 1,5-2 Stunden reichert es sich in der Nierenrinde in einer Konzentration an, die das Plasma 2-3-fach übersteigt. Die Wirkung tritt nach 1-1,5 Stunden ein, das Maximum nach 2-4 Stunden […]

Diese Medikamente sind in der Lage, Beta-Laktamasen zu binden und zu inaktivieren, wodurch die Hydrolyse von Beta-Laktam-Antibiotika verhindert wird. Beta-Laktamase-Inhibitoren sind am aktivsten gegenüber Beta-Laktamasen, die von Plasmidgenen codiert werden (einschließlich Breitspektrum-Enzyme, die Ceftazidim und Cefotaxim abbauen). In therapeutischen Dosen wirken diese Präparate jedoch nicht auf chromosomal codierte Beta-Laktamasen vom Typ I, die von gramnegativen Stäbchen (Enterobacter spp., Acinetobacter spp. […]

Hier werden Mittel behandelt, deren Wirkung auf einer Erhöhung der Verweildauer von Acetylcholin im synaptischen Spalt beruht. Diese Mittel hemmen die AChE – ein Enzym, das in Synapsen lokalisiert ist und für den schnellen enzymatischen Abbau von Acetylcholin verantwortlich ist. AChE-Hemmer werden in der Ophthalmologie (insbesondere bei Glaukom) sowie als Mittel zur Steigerung der Kontraktilität des Gastrointestinaltrakts und der Harnblase […]

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAA-System) spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Das Enzym Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) wandelt Angiotensin I in das vasokonstriktorisch wirkende Angiotensin II um. ACE-Hemmer wie Captopril und Enalaprilat wirken als falsche Substrate des Enzyms, inhibieren so dessen Aktivität und führen zu einer verminderten Bildung von Angiotensin II. Dadurch sinkt der Gefäßtonus, der Blutdruck und der Aldosteronspiegel. ACE-Hemmer […]

Bei der Inhalation von Aerosolen, Gasen oder Dämpfen erreicht das Medikament das Bronchialepithel und in geringerem Maße auch die Alveolarmembranen. Dieser Verabreichungsweg ist dann sinnvoll, wenn die Bronchialgewebe beeinflusst werden sollen oder der Bronchialsekret verflüssigt werden muss. Außerdem lässt sich über die Alveolen eine systemische Wirkung erzielen (Inhalationsanästhetika). Das Aerosol entsteht durch Zerstäubung einer Lösung oder eines feindispersen Pulvers. Die […]

Einführung Viele Gase und flüchtige Flüssigkeiten können Anästhesie hervorrufen. Das erste weit verbreitete Inhalationsanästhetikum war Diethylether. Später kamen andere Inhalationsanästhetika wie Cyclopropan, Xenon, Lachgas und kurzkettigen halogenierten Alkanen und einfache Ether hinzu. Moderne Inhalationsanästhetika sind in Abbildung 14.4 dargestellt. Ein Hauptnachteil von Inhalationsanästhetika ist ihre geringe therapeutische Breite. Der therapeutische Index (Verhältnis von LD50 zu mittlerer wirksamer Dosis EDS0 bei […]